42次浏覽 發布時間:2024-09-23 09:53:36
乙型肝炎(hepatitisB)由乙型肝炎病毒引起,期肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分為慢性經過,常可持續,成為慢性攜帶者或慢性肝炎,嚴重影響兒童健康。這種疾病與慢性肝衰竭的關係逐漸引起了人們的關注。中國是的高發地區。據估計,中國約有1億人感染了乙型。那新生兒乙型肝炎的病因是什麼呢?
(一)病因
新生兒感染HBV主要由母嬰垂直傳播和水平傳播引起。
1.母嬰傳播:母嬰垂直傳播具體如下:
(1)胎盤傳播:母親在期間感染HBV,或者是慢性HBV攜帶者可以將傳遞給胎兒。
(2)產道感染:新生兒出生時吞嚥HBV的液而被感染。
(3)母乳感染:新生兒HBsAg陽性母乳餵養,感染。
(4)生後密切接觸:因接觸感染母親的唾液、初乳、汗液和血液分泌物而感染。
兒童感染的機會與母親分娩時的病毒感染密切相關。例如,孕婦在乙肝急性期分娩,60%~70%的胎兒和產後2個月內的嬰兒感染,母親是HBsAg陽性伴有或無症狀HBV在歐洲和北美,母嬰傳播的發生率很低,而在亞洲,母嬰傳播的發生率高達40%~50%。(HBe)嬰兒感染陽性為80%~85%。
2.水平傳播:主要是注射和輸注血液製品與生活密切接觸。此外,新生兒出生後,也可由周圍患者、細菌攜帶者和病毒汙染物的接觸和進食感染。受感染的嬰兒是否成為乙肝病毒攜帶者,Rosendaht這取決於不同種族的嬰兒免疫力。
(二)發病機制
一般認為HBV對肝細胞無直接損傷,肝細胞病變主要是由人體對感染肝細胞的免疫反應引起的,HBV感染時,單核巨噬細胞首先攝取病毒抗原,加工並提交Th細胞,Th白細胞介素-2(IL-2),IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc克隆克隆增殖,形成大量效應性T細胞,攻擊受HBV感染的肝細胞,導致肝細胞的變性壞死,Tc靶抗原主要是肝細胞膜HBcAg和HBeAg,只表達靶抗原和Ⅰ類MHC只有抗原肝細胞才被使用Tc細胞識別、攻擊和破壞,αβγ干擾素能增強肝細胞的表達能力Ⅰ類MHC抗原,Tc靶肝細胞的識別與結合,以及粘附分子的參與,受染的肝細胞表面表達Fas並啟用抗原Tc細胞表面表達FasL。
兩者結合時,肝細胞核內程式的死亡基因啟動,導致細胞凋亡,HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白(LSp)變性,形成"自身抗原",相應地刺激B細胞IgG抗體,IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSp結合,其Fc端和殺傷細胞(K細胞)Fc啟用K細胞殺死肝細胞,即抗體依賴細胞介導的細胞毒反應(ADCC),屬於自身免疫反應,各種肝炎的發病取決於身體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關係,一般認為身體免疫反應正常,感染HBV之後,功能健全Tc細胞攻擊被感染的肝細胞,從溶解的肝細胞中去除特異性抗體釋放HBV,病毒清除,感染終止,臨床表現為急性肝炎;由於抗HBs產生過早、過多,迅速破壞大量肝細胞,形成抗體過多的免疫複合物,導致區域性過敏壞死反應和急性或亞急性肝炎;免疫力低下HBs不足不能有效清除體內HBV,使得HBV繼續侵犯新的肝細胞,形成慢性肝炎或慢性肝炎HBV由於免疫系統尚未成熟,兒童攜帶狀態,慢性乙肝和慢性乙肝常成為慢性乙肝和慢性乙肝HBV攜帶者。
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